Muitos componentes ligam o diabetes tipo 2 (DMT2) à doença de Alzheimer (DA): resistência à insulina, sinalização disfuncional do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), resposta inflamatória, estresse oxidativo,  formação de placas beta-amilóides e de emaranhados neurofibrilares e alteração na atividade da acetilcolinesterase (enzima que metaboliza o neurotransmissor acetilcolina – os neurônios que produzem este neurotransmissor no hipocampo, área responsável pela formação de novas memórias, são os primeiros a morrer no Alzheimer) (Kandillama et al, 2017).

A resistência à insulina no diabetes e na DA causa disfunção mitocondrial, o que aumenta os níveis de citocinas inflamatórias, desencadeando a resposta inflamatória. Em modelos animais, o diabetes levou à agregação de proteínas amilóides e inflamação cerebrovascular, causando neurodegeneração.

No cérebro, a resistência à insulina reduz o metabolismo de glicose, causa dano mitocondrial e ao DNA, estresse oxidativo e apoptose (morte celular) – todos marcos envolvidos na formação de placas amilóides, típicas do Alzheimer. Além disso, contribui para a perda de sinapses, causa prejuízos ao processo de formação de novas memórias, altera a morfologia do neurônio e a produção de acetilcolina e induz respostas inflamatórias pela micróglia (Nisar et al, 2020). Todos esses mecanismos sugerem uma forte relação entre diabetes e DA, especialmente no que diz respeito ao declínio cognitivo. Os conceitos mais recentes, embasados por muitas evidências científicas, sugerem, dessa forma, que, apesar de apresentar um componente genético, o Alzheimer parece representar uma doença metabólica, hoje referida como Diabetes Tipo 3.

Isso nos leva à próxima linha lógica de pensamento: é possível, então, prevenir o Alzheimer?

Estudos mostram que cerca de 40% dos fatores que aumentam o risco de Alzheimer são preveníveis. Isso é quase metade! Que fatores são esses? 🧠

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